بِسمِ اللّهِ الرَّحمنِ الرَّحیم
مقدمه
پرخوری عصبی یا Bulimia Nervosa) BN) اختلالی است که با پرخوری و سپس دفع ارادی همراه است. به گونه ای که فرد مقدار بسیار زیادی غذا را در زمان بسیار کم مصرف می کند، سپس برای خلاص شدن از شر غذای خورده شده، با استفراغ عمدی یا مصرف مسهل، دیورتیک و محرک متابولیسم یا با روزه گرفتن و ورزش زیاد سعی در دفع آن دارد(1).
علائم
مصرف بیش از حد غذا و استفراغ عمدی می تواند علائمی در فرد ایجاد کند که به شرح ذیل می باشند:
1. رفلکس مزمن معدی بعد از غذا؛ در اثر استفراغ های مکرر دریچه کاردیا ضعیف شده و خوب بسته نمی شود(2).
2. دهیدراسیون و هایپوکالمی به علت از دست دادن کلیوی پتاسیم در اثر آلکالوز ایجاد شده در استفراغ های مکرر
3. به هم خوردن تعادل الکترولیت ها که می تواند منجر به آریتمی، سکته قلبی و حتی مرگ شود.
4. التهاب مری
5. سندرم مالوری-ویس: خونریزی ناشی از پارگی در محل اتصال معده و مری که بر اثر پرخوری و استفراغ های مکرر ایجاد می شود.
6. سندرم Boerhaave : پارگی در دیواره مری به علت اسفراغ مکرر
7. ترومای دهان در اثر وارد کردن مکرر انگشتان یا سایر اجسام به دهان برای ایجاد تهوع
8. نشانه های واسل: پینه بستن انگشتان و پشت دست در اثر برخورد مداوم با دندان ها زخم شدن(3)
9. پرمیولیز یا فرسایش شدید مینای دندان
10. تورم غدد بزاقی در ناحیه گردن و زیر خط فک(4)
11. گاستروپارزی یا تاخیر در تخلیه معده
12. یبوست
13. زخم معده
14. ناباروری
15. نوسانات مداوم وزن
شیوع
طبق بررسی های اپیدمیولوژیک انجام شده روز به روز شیوع این نوع اختلال رو به افزایش است و حدود 3.2 درصد از ایرانیان به پرخوری عصبی مبتلا هستند(5).
علل و ریسک فاکتور ها
زیست شناختی:
*** بروز این اختلال در افرادی که بستگان درجه یک آنها دچار این اختلال می باشند محتمل تر است.
*** چاقی در کودکی و نوجوانی هم می تواند سبب افزایش خطر ابتلا به این اختلال شود.
*** سطح غیرطبیعی بسیاری از هورمون ها از جمله سروتونین
*** فاکتور های نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNFs)(6 )
*** مدارکی وجود دارد که هورمون های جنسی در خانم ها می توانند در شروع روند بیماری نقش داشته باشند.
*** مطالعات نشان داده است که خانم های مبتلا به هیپرآندروژنیسم (دارای پرکاری غدد جنسی) و مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک دچار بی نظمی در خوردن غذا می شوند.
*** وابستگی میان پلی مورفیسم گیرنده های استروژن نوع بتا و پرخوری(7)
*** پرخوری عصبی با اعتیاد دارویی مقایسه می شود. هر چند پشتوانه های تجربی از این خصوصیات محدود است(8)، اما افرادی که BN دارند ممکن است از نظر آسیب های مربوط به گیرنده های دوپامین D2 با مبتلایان به سو مصرف مواد مشترک باشند(9).
*** پرخوری با سطوح پلاسمایی پایین آمینواسید تریپتوفان مرتبط است؛ چرا که منجر به کاهش سطح تریپتوفان در مغز شده و سنتز سروتونین کاهش می یابد. در نتیجه میل به پرخوری در فرد بالا می رود(11،10).
اجتماعی:
"تصاویر رسانه ای از فرم ایده آل بدن، یک فاکتور آسیب زا در مورد پرخوری عصبی محسوب می شود!"
در مطالعه ای که در سال 1991 انجام گرفت مشاهده شد که 19 درصد از افراد مبتلا به پرخوری عصبی کمتر از میزان نیاز غذا مصرف می کنند. 37 درصد از آنها به همان میزانی غذا می خورند که نیاز یک فرد متوسط و نرمال را برآورده می کند و 44 درصد از آنها واقعا بیش از حد می خورند(12). طی یک نظرسنجی در دختران 15 تا 18 سال در نادروگا و فیجی، گزارشاتی دریافت شد که نشان می داد پاکسازی از صفر درصد در سال 1995 ( تنها چند هفته پس از معذفی تلویزیون) به 11.3 درصد در 1998 افزایش یافت. همچنین آمارها حاکی از آن است که نرخ خودکشی در افراد مبتلا به پرخوری عصبی 7.5 برابر افراد عادی است. هنگام تلاش برای کشف منشا پرخوری عصبی در یک زمینه شناختی، مدل شناختی رفتار کریستوف فیربورن و همکارانش اغلب به عنوان یک استاندارد طلایی در نظر گرفته می شود. این مدل در مورد فرآیندی بحث می کند که فرد در یک چرخه پرخوری-پاکسازی قرار می گیرد و به طور کلی آنرا تشریح می کند. این مدل بیان می کند که حساسیت زیاد روی وزن و اندام متناسب و پایین بودن اعتماد به نفس باعث می شود فرد خود را به یک رژیم سخت و انعطاف ناپذیر مقید کند. این موضوع باعث محدود کردن غیرواقع بینانه غذاخوردن می شود. مطالعات نشان داده است که خانم هایی که مجلات مد و فشن را مطالعه می کنند علائم بیشتری از پرخوری عصبی را بروز می دهند. همچنین مطالعات نشان داده که رسانه ها نقش بسزایی در این اختلالات دارند. افراد ابتدا ایده آل های جذاب اجتماعی را می پذیرند و به تدریج این ایده آل ها در باطن آنها تثبیت شده و بنابراین فرد سعی دارد تا خود را برای رسیدن به آنها تغییر دهد(13).
جنس:
خانم ها نسبت به آقایان بیشتر مستعد ابتلا به این اختلال هستند که احتمالا به خاطر حساسیت بیشتر روی ظاهرشان است(14).
سن :
معمولا آمار این اختلال در اواخر نوجوانی و اوایل جوانی افزایش می یابد(14).
فشار ورزش، کار و هنر:
هنرمندان، ورزشکاران و مدل ها در بالاترین سطح خطر ابتلا به این اختلالات هستند. مربی ها و والدین با تشویق ورزشکاران و فرزندان به کاهش وزن یا حفظ آن می توانند نقش مهمی در ایجاد این اختلال داشته باشند(14).
مشکلات روانی:
برخی از مشکلات روانی مثل اضطراب یا اعتماد به نفس پایین می تواند منجر به اختلالات خوردن شوند. استرس، چاقی، رژیم غذایی محدود و خستگی از جمله محرک های پرخوری به حساب می آیند. وقایع آسیب زا و استرس های محیطی هم می توانند به عنوان فاکتور خطر تلقی شوند(14).
تشخیص
شروع پرخوری عصبی اغلب بین 20-13 سالگی است. در بسیاری از موارد فرد قبل از چاقی، از این اختلال رنج می برده است. همچنین ممکن است بعضی افراد مبتلا به این بیماری ممکن است در بزرگسالی پس از یک دوره درمان موفق و بهبود علایم بیماری، دوباره علائم بیماری را نشان دهند(15). شیوع این اختلال در بزرگسالان حدود 0.5 و در نوجوانان حدود 0.9 در ایالات متحده تخمین زده شده است. این اختلال می تواند تا 1 درصد خانم های جوان را گرفتار کند. بعد از گذشت 10 سال از زمان تشخیص بعضی از این افراد به طور کامل به حالت عادی بر می گردند، 3/1 از آنها تا حدودی درمان می شوند و 20-10 درصد از آنها هنوز علائم را نشان می دهند(16). افراد مبتلا به پرخوری عصبی نسبت به همسالان خود وسواس بیشتری در غذا خوردن دارند. این بدان معناست که انتظارات بالا و اهداف غیر منطقی که این افراد برای خود تعیین می کنند باعث تحریک درونی و پیشرفت اختلال می شود(17).
معیار های تشخیصی
تشخیص پرخوری عصبی کار بسیار سختی است و بسیاری از علایم آن معمولا با بی اشتهایی عصبی مشترک است، چرا که افراد مبتلا به پرخوری عصبی هم سعی دارند وزن خود را برابر میانگین یا حتی کمتر از آن حفظ کنند. همچنین بسیاری از مبتلایان ممکن است اختلالات قابل توجهی در غذا خوردن و الگوهای ورزشی شان داشته باشند، اما علائم خاصی از خود بروز ندهند(18).معیار های تشخیصی که توسط DSM-S ارائه شده شامل دوره های مکرر پرخوری و به دنبال آن اقداماتی مثل مصرف مسهل یا استفراغ عمدی برای جلوگیری از افزایش وزن است. این چرخه ها وقتی ملاک تشخیص قرار می گیرند که حداقل هفته ای یکبار تکرار شود و برای 3 ماه ادامه داشته باشد(19).
درمان
1. روان درمانی: درمان شناختی – رفتاری (CBT)
در این روش به افراد آموزش داده می شود تا افکار خود را به چالش بکشند و تغییر دهند. افراد در یک آزمایش رفتاری شرکت می کنند که در آن میزان غذای مصرفی و چرخه های پرخوری و پاکسازی با هدف تشخیص جلوگیری از نوسانات عاطفی ثبت می شوند تا مانع تکرار این چرخه ها گردند. با این که مدارک کمی از کارایی این مدل در دسترس است، اما تحقیقات حاکی از آن است که 60-40 درصد از افرادی که این روش را امتحان کرده اند به طور کامل درمان شده و پس از درمان علائمی نشان نداده اند(20).
2. درمان پزشکی
داروهای ضد افسردگی از دسته مهارکننده های انتخابی سروتونین (SSRI) شامل فلوکستین – که مورد تایید FDA نیز هست – و بعضی دیگر از دارو ها مثل سرترالین می توانند تاثیر اندکی در کاهش این اختلال داشته باشند. توپیرامات هم موثر است اما عوارض جانبی زیادی دارد(21).
نکات تغذیه ای
یکی از علل اصلی پرخوری عصبی کمبود ماده ای شیمیایی به نام سروتونین است. این ماده نوعی انتقال دهنده عصبی است که در دستگاه گوارش، پلاکتها و سیستم عصبی مرکزی حیوانات و همین طور انسان یافت می شود. تقریباً 90 درصد از سروتونین موجود در بدن انسان در سلول‌های انتروکرومافین که به صورت پراکنده در غشای دستگاه گوارش موجود اند متمرکز است و در آن جا موجب تنظیم تحرکات روده می گردند. مقادیر کمتری از سروتونین با شبکه عصبی سروتونرژیک سیستم اعصاب مرکزی سنتز شده و کارکردهای گوناگونی دارند که باعث تنظیم در حالات روحی، اشتها و خواب می‌گردد. سروتونین از مشتقات آمینواسید تریپتوفان است و کاهش سطح تریپتوفان خون در نتیجه کاهش میزان سروتونین تاثیر بسیاری در ایجاد پرخوری عصبی دارد. مصرف سروتونین به صورت خوراکی تاثیری بر بهبود علایم پرخوری عصبی ندارد، زیرا نمی تواند از سد خونی مغزی عبور کند. اما مصرف مواد غذایی سرشار از تریپتوفان می تواند سنتز این ماده را تا حد زیادی افزایش دهد و سبب بهبود علایم پرخوری عصبی شود. شیر، تخم مرغ و سایر پرندگان، آناناس، ماهی سالمون، مغز ها و دانه ها و گوشت بو قلمون از منابع سرشار تریپتوفان به حساب می آیند و مصرف آنها می تواند به افزایش سطح پلاسمایی تریپتوفان و افزایش سنتز سروتونین کمک کند.همچنین در مسیر سنتز سروتونین از تریپتوفان، آنزیم هایی وجود دارد که ویتامین های C و B6 به عنوان کوآنزیم این آنزیم ها عمل می کنند، پس تامین مقادیر کافی از این ویتامین ها هم ضرورت دارد.طالبی، مرکبات، کیوی، پاپایا، آناناس، بری ها (مثل تمشک ، توت فرنگی ، توت و ...) و هندوانه از منابع خوب ویتامین C به حساب می آیند. ماهی، جگر، سیب زمینی و سایر سبزیجات نشاسته ای از منابع خوب B6 محسوب می شوند.دریافت رژیمی در بیماران مبتلا به پرخوری عصبی به دلیل وجود چرخه پرخوری ـ پاکسازی بسیار متفاوت بوده و محاسبه میزان کالری دریافتی بسیار دشوار است. اما به احتمال زیاد این افراد چه از نظر دریافت انرژی و چه ریزمغذی ها با کمبود مواجه اند. یک مطالعه 14 روزه روی رژیم غذایی 50 فرد مبتلا به پرخوری عصبی نشان داد که حداقل 50 درصد بیماران، کمتر از 3/2 از میزان توصیه شده روزانه کلسیم، آهن و روی را در روزهایی که پرخوری نمی کنند، مصرف می کنند. از طرفی 25 درصد از شرکت کنندگان بطور کلی (چه روزهای عادی و چه روز هایی که پرخوری می کنند)دریافت ناکافی آهن و روی دارند. از سوی دیگر در استفراغ های مکرر مقدار زیادی از ریزمغذی ها از دسترس فرد خارج می شوند بنابراین فرد را در معرض کمبود قرار می دهند. لذا استفاده از مکمل های ویتامین و موادمعدنی توصیه می شود. اما باید درنظرداشت که استفاده از آن ها باید بعد از پاکسازی باشد تا در بدن فرد حفظ شوند(22).
منابع در ادامه ی مطلب
منابع
1-Bulik, C.M., et al., The changing “weightscape” of bulimia nervosa. American Journal of Psychiatry, 2012. 169(10): p. 1031-1036.-.
2-Mehler, P.S., Bulimia nervosa. New England Journal of Medicine, 2003. 349(9): p. 875-881.
3-Joseph, A. and B. Herr, Finger calluses in bulimia. The American journal of psychiatry, 1985. 142(5): p. 655.
4-McGilley, B.M. and T.L. Pryor, Assessment and treatment of bulimia nervosa. American family physician, 1998. 57: p. 2743-2752.5
5-Nobakht, M. and M. Dezhkam, An epidemiological study of eating disorders in Iran. International Journal of Eating Disorders, 2000. 28(3): p. 265-271.
6-Elizathe, L., et al., Detecciónde trastornos alimentarios en niños: adaptación lingüística y conceptual del Children"s Eating Attitudes Test (CHEAT). Anuario de investigaciones, 2010. 17: p. 33-40.
7-Hirschberg, A.L., Sex hormones, appetite and eating behaviour in women. Maturitas, 2012. 71(3): p. 248-256.
8-Broft, A., et al., Striatal dopamine in bulimia nervosa: a PET imaging study. International Journal of Eating Disorders, 2012. 45(5): p. 648-656.
9-Kaye, W.H., et al., Does a shared neurobiology for foods and drugs of abuse contribute to extremes of food ingestion in anorexia and bulimia nervosa? Biological psychiatry, 2013. 73(9): p. 836-842.
10-Strasser, B. and D. Fuchs, Diet Versus Exercise in Weight Loss and Maintenance: Focus on Tryptophan. International journal of tryptophan research: IJTR, 2016. 9: p. 9.
11-Smith, K.A., C.G. Fairburn, and P.J. Cowen, Symptomatic relapse in bulimia nervosa following acute tryptophan depletion. Archives of General Psychiatry, 1999. 56(2): p. 171-176.
12-Carlson, N.R., et al., Psychology: The Science of Behaviour, Fourth Canadian Edition with MyPsychLab. 2009: Pearson Education Canada.
13-Fairburn, C.G. and S.J. Beglin, Studies of the epidemiology of bulimia nervosa. The American Journal of Psychiatry, 1990. 147(4): p. 401.
14-http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/bulimia/symptoms-causes/dxc-20179827.
15-Yasar, S., et al., Antihypertensive drugs decrease risk of Alzheimer disease Ginkgo Evaluation of Memory Study. Neurology, 2013. 81(10): p. 896-903.
16-Hay, P.J. and A.M. Claudino, Bulimia nervosa. BMJ clinical evidence, 2010. 2010.
17-Castro?Fornieles, J., et al., Self?oriented perfectionism in eating disorders. International Journal of Eating Disorders, 2007. 40(6): p. 562-568.
18-Walsh, J.M., M.E. Wheat, and K. Freund, Detection, evaluation, and treatment of eating disorders. Journal of general internal medicine, 2000. 15(8): p. 577-590.
19-American Psychiatric Association(2000)."Diagnostic criteria for 307.51 Bulimia Nervosa".Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders(4th,text revision(DSM-IV-TR)ed).ISBN 0-89042-025-4.
20-Hay, P.P., et al., Psychological treatments for bulimia nervosa and binging. The Cochrane Library, 2009.
21-McElroy, S.L., et al., Current pharmacotherapy options for bulimia nervosa and binge eating disorder. Expertopinion on pharmacotherapy, 2012. 13(14): p. 2015-2026.
22-Gendall KA,Sullivan PE,et al:The nutrient intake of women with bulimia nervosa,Int J Eat Disord 21:115,1997.
